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【晉越】我們為什麼要做夢?

2021-10-07  學術頭條
    撰文:朱哼哼
    編審:王新凱

    晚上不想睡、早上不想起、假期睡不夠,是絕大多數當代年輕人的生活現狀。

    據中國睡眠研究協會發表的《睡眠調查報告》顯示,超 3 億中國人羣有睡眠礙,其中 11 點後入睡人羣佔 75%,凌晨 1 點入睡人羣超過 30%。就睡眠時長來看,中國人平均睡眠時間比 7 年前減少將近 2 小時。2020 年中國人平均只睡 6.82 小時,對於 90 後,00 後甚至只有 6.47 和 6.45 小時。

    假期最後一天,我們來探討一個極其普通的問題:睡覺為什麼如此重要?或者説,我們人類為什麼要睡覺?

    (來源:Pixabay)

    實際上,大量研究表明,長期睡眠不足會導致一系列心腦血管疾病,尤其是與大腦廢物代謝相關的神經退行性疾病,如阿爾茲海默病。

    近日,日本筑波大學國際綜合睡眠醫學研究所 Yu Hayashi 教授帶領的研究團隊就發現,哺乳動物快速眼動睡眠期間大腦血液流速會顯著增加,這對於大腦累積廢物的清除至關重要。

    同時 Hayashi 教授證實,快速眼動睡眠期間大腦血流量增加是由腺苷 A2a 受體介導的。一旦腺苷 A2a 受體被清除,則哺乳動物快速眼動睡眠期間大腦血流量不會增加,大腦累積的廢物也不會被有效清除。

    值得一提的是, 當一個人進入快速眼動睡眠之後如果把他喚醒,他會報告説正在做夢。這也就意味着,
    當你做美夢的時候,你的大腦正在清理“垃圾”。

    對此,Hayashi 教授表示,“我們對結果感到驚訝,在快速眼動睡眠期間有大量紅細胞通過大腦毛細血管,但是非快速眼動睡眠和清醒狀態之間沒有區別,表明快速眼動睡眠是一種獨特的狀態。鑑於快速眼動睡眠減少、大腦血流量減少與阿爾茲海默病的發生密切相關,未來或許可以開發針對阿爾茲海默病的新療法”。


    相關研究以 “Cerebral capillary blood flow upsurge during REM sleep is mediated by A2a receptors” 為題發表在 Cell Reports 雜誌上。

    做夢的睡眠,至關重要

    我們都知道睡眠對於健康至關重要,幾個晚上沒睡好,就會感到煩躁不安、學習效率低下、食慾不振等等。畢竟,人一生有三分之一的時間處於睡眠狀態,睡眠不足會導致一系列諸如肥胖、心腦血管疾病、抑鬱等等問題。

    人類的睡眠受生物節律的影響,同時每一次睡眠又會有其自身的睡眠週期和睡眠階段。人類睡眠週期包括兩個時相:非快速眼動睡眠期(NREM)和快速眼動睡眠期(REM)。NREM與REM交替出現,交替一次稱為一個睡眠週期,兩種循環往復,每夜通常有 4~5 個睡眠週期,每個週期 90~110 分鐘。隨着睡眠週期的繼續,REM 睡眠所佔比例逐漸增加。

    目前,大量的研究表明,NREM 睡眠和 REM 睡眠對於人類均具有重要作用。其中,REM 睡眠對於人類記憶鞏固和神經突觸可塑性至關重要,而 NREM 睡眠對於人體生長激素分泌、免疫激活、炎症等功能密切相關。

    在快速動眼睡眠階段,雖然身體處於麻痹狀態,但是腦在某些方面卻很像是清醒狀態,眼球會快速移動,同時身體肌肉放鬆。多數在醒來後能夠回憶的清晰的夢境都是在 REM 睡眠發生的。

    (來源:Pixabay)

    同時,在 REM 睡眠期間,大腦血流量會顯著增加,這一過程對於清除神經元正常活動產生的各種代謝廢物至關重要。而睡眠失調則會導致這一過程紊亂,與神經退行性疾病諸如阿爾茲海默病等密切相關。

    2018 年,華盛頓大學聖路易斯醫學院研究人員在 JAMA Neurology 雜誌上發表的一篇文章顯示,睡眠週期中斷或是阿爾茲海默病早期臨牀症狀。

    此後,另一組研究人員在 Science 雜誌上發表的研究顯示,睡眠剝奪會明顯增加哺乳動物大腦中 tau 蛋白水平,而 tau 蛋白與阿爾茲海默病的發生密切相關。也就是説,睡眠不足或會影響 REM 睡眠期間,大腦廢物清理的正常節律,導致大腦中廢物積累,損傷神經,誘導阿爾茲海默病的發生。

    不過,此前人們尚不清楚大腦在REM期間進行廢物清除的機制。

    做夢幫助大腦清除廢物

    到目前為止,人們嘗試使用了各種方法來研究 NREM 和 REM 期間大腦血流動力學,包括 PET/CT、近紅外光譜、超聲、核磁共振等等技術。然而,這些技術並不完美,有時甚至得出相反的結論。


    為了更直觀的感受不同睡眠階段大腦血流量的變化,Hayashi 教授帶領的研究團隊使用先進的雙光子顯微鏡技術,直接可視化小鼠在 NREM 和 REM 睡眠期間大腦毛細血管中紅細胞的運動情況。

    (來源:Pixabay)

    同時,研究人員還對小鼠大腦的電活動進行監測,以識別小鼠大腦處於 NREM 睡眠、REM 睡眠還是清醒狀態,並觀察不同狀態期間大腦血流量的差異。

    結果 Hayashi 教授發現,在 REM 睡眠期間,有大量的紅細胞通過腦毛細血管,但是在 NREM 睡眠以及清醒狀態時,血流量沒有區別。這意味着,REM 睡眠是一種獨特的狀態,與大腦血流量增加密切相關。

    隨後,Hayashi 教授擾亂了小鼠的睡眠,為了補償早期中斷,此時小鼠產生反彈的更強的 REM 睡眠。結果發現,REM 睡眠反彈期間大腦血流量會進一步增強,表明大腦血流量與 REM 睡眠強度密切相關。

    最後,研究人員還找到了睡眠期間大腦血流量調節的分子機制,腺苷 A2a 受體。

    腺苷由神經元和神經膠質細胞釋放,並通過激活腺苷 A2a 受體促進大腦血管擴張。除此之外,我們經常喝的咖啡,也可以通過咖啡因阻斷 A2a 受體,抑制睡眠。

    (來源:Pixabay)

    在實驗中,Hayashi 教授發現,當敲除小鼠 A2a 受體後,小鼠 REM 睡眠期間血流量不會再明顯增加,即使是反彈 REM 期間也是如此。這表明,在 REM 睡眠期間,腺苷 A2a 受體是控制大腦血流量的關鍵。

    鑑於大腦血流量減少、REM 睡眠減少與阿爾茲海默病的發生發展密切相關,其中機制可能與大腦廢物堆積密切相關。因此,靶向 A2a 受體增加大腦血流量,或是改善阿爾茲海默病一個可行的方案。當然,這還需要進一步的驗證。

    參考資料:
    //www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(21)00992-X
    //www.tsukuba.ac.jp/en/research-news/20210825140000.html

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